Wywołałyście mnie do tablicy. No to podeszłam do tej tablicy z Małym Traczykiem i Harperem, żałując, że gdzieś tam po drodze zaginął w akcji Lubert Stryer i jedna książeczka o cukrzycy, którą kiedyś korygowałam językowo
.Ocena ogólna: tak dość mniej więcej to, co piszą w tym artykule, pokrywa się z tym, co można znaleźć w podręcznikach. Ale są tu pewne uproszczenia, a akurat w dziedzinie mechanizmów homeostatycznych organizmu to nie jest najlepsza droga do zrozumienia poszczególnych zależności. Poniżej wypunktuję to, co wg mnie w tym artykule zasługuje na uwagę, a potem mogę oddać głos Harperowi.
1. Hipotezy dotyczące mechanizmów powstawania otyłości należy traktować jako próby wyjaśnienia fragmentów sieci czy ścieżek przemian metabolicznych, a nie przemian jako całości. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że biochemia odżywania się i regulacji tego procesu jest dość skomplikowanym układem, a do tego u poszczególnych ludzi występują spore różnice osobnicze, to nie da się otyłości wyjaśnić jedną teorią. Nie da się i już. Prawdą jest, że tyjemy, gdy mamy nadwyżki energetyczne. Prawdą jest, że proste liczenie kalorii może pomóc tylko jako przybliżenie (bo inaczej metabolizujemy białka, inaczej cukry i tłuszcze, to akurat pamiętacie z DD; bo nie sposób określić, ile danych związków potrzebujemy na sprawy związane z "budową i remontem" komórek; bo nie każdy organizm działa równie sprawnie; bo zapotrzebowanie na energię zmienia się w zależności od zbyt wielu zmiennych, aby precyzyjnie zbilansować potrzeby energetyczne; bo nie wszystkie związki odżywcze są jednakowo dostępne dla organizmu, np. błonnik owsiany czy fasolamina pogarszają dostępność niektórych substancji odżywczych, itp.). Niemniej ogólna wiedza na temat "ile kalorii mniej więcej potrzebuję" i "ile kalorii mniej więcej może mieć ten obiad" jest przydatna.Dalej, prawdą jest, że w mechanizmie powstawania tkanki tłuszczowej insulina odgrywa swoją rolę. Ale przywiązanie się do którejkolwiek z tych hipotez w sposób wykluczający inne elementy sieci przemian metabolicznych doprowadzi nas do... donikąd.
Co prawda Harper miał jeszcze milczeć, ale to zdanie muszę zacytować w tym miejscu, s. 728: "(...) niemożliwe jest omawianie regulacji metabolicznej w kontekście tylko jednego hormonu lub metabolitu. Regulacja jest złożonym procesem, w którym aktywność określonego szlaku metabolicznego jest wynikiem interakcji licznych hormonów i metabolitów".
2.cytat: "Wiemy dziś dobrze, że to insulina stymuluje enzym, który "wprowadza" tłuszcz do komórek tłuszczowych."
W porządku. Insulina działa lipogenetycznie (lipogeneza = powstawanie związków tłuszczowych) i do tego jest inhibitorem (=zatrzymuje działanie) lipolizy (rozpadu tłuszczu) w wątrobie. Jednak to działanie regulacyjne "ma na celu" zmniejszenie podwyższonego poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Podniesiony poziom kwasów tłuszczowych w osoczu może zakłócać inne procesy (np. glikolizę, czyli w dużym uproszczeniu I etap przemiany glukozy w energię). Ale przecież skądś te kwasy tłuszczowe w osoczu musiały się wziąć, prawda?
Tak, macie rację - z posiłku.
Dalej jest mniej więcej OK, aż do tego miejsca:
3. cytat: "Problemy powstają wtedy, kiedy ten system zaczyna szwankować. Najczęściej zdarza się to wtedy, gdy u ludzi rozwija się insulinooporność, czyli nieprawidłowa sygnalizacja insuliny. Insulina "mówi", ale komórki jej nie "słyszą", więc "mówi" coraz głośniej, aż komórki ją w końcu "usłyszą". Innymi słowy, trzustka produkuje wtedy coraz więcej insuliny i jej stężenie we krwi rośnie aż do poziomu, przy którym komórki na nią zareagują."
Zabrakło bardzo ważnego uzupełnienia: insulinooporność nie bierze się z powietrza. W części przypadkach jest to kwestia schorzenia: wadliwej genetyki, nadmiaru pewnych hormonów, przyjmowania pewnych leków. Ale nader często insulinooporność rozwija się jako konsekwencja otyłości. Czytałam o przypadkach, gdy wyleczono (trwale!) cukrzycę II typu tylko przez odchudzenie osobnika. Jeśli dana osoba ma problem zdrowotny, to dzięki jego zdiagnozowaniu lekarz jest w stanie wskazać, czy i co można zrobić. Jeśli jednak to kwestia nadmiaru komórek tłuszczowych w organizmie, to zwalczyć insulinooporność najprościej poprzez skuteczne odchudzenie się.
Mało optymistycznie, prawda?
4. Cytat: "Wątroba produkuje cukier, który uwalnia do krwioobiegu. Insulina wyłącza tę produkcję. Jeśli brakuje insuliny, jak na przykład u diabetyków typu I, wątroba wypuszcza do krwi za dużo cukru, co ma różne negatywne dla organizmu skutki. W normalnych okolicznościach, wystarczy niedużo insuliny, aby zatrzymać produkcję glukozy w wątrobie. Natomiast gdy komórki wątroby uodparniają się na ten hormon, potrzeba coraz więcej insuliny, żeby ten mechanizm produkcji cukru w wątrobie wyłączyć."
Tu autor popłynął.
Niestety, organizm ludzki za bardzo nie umie wyprodukować sam glukozy - bo o ten cukier tu chodzi. Glukoneogeneza i przemiany niektórych aminokwasów prowadzące do powstania glukozy mają znaczenie marginalne. Innymi słowy, glukozy musimy sobie dostarczać i to w miarę regularnie - to najprostsze źródło energii, wręcz nieodzowne dla komórek nerwowych (mózgu!) i... komórek nowotworowych. Ponieważ nie można glukozy zatężać w krwi ani w komórkach, aby mieć zapas (choćby dlatego, że zakłócałoby to równowagę osmotyczną - aby zostać na najniższym poziomie), w wątrobie i mięśniach łączy się ogniwa glukozy w łańcuchy glikogenu. I insulina działa tu jako strażnik stężenia glukozy we krwi: aby zapobiec zniszczeniu organizmu przez nadmiar glukozy, pobudza najpierw mięśnie i wątrobę do syntezy glikogenu. Gdy "miejsca na glikogen" braknie, trzeba uruchomić przemiany prowadzące od glukozy do kwasów tłuszczowych. A jeśli we krwi jest za dużo kwasów tłuszczowych, trzeba je wyłapać i zmagazynować np. w komórkach tucznych.
A więc: wątroba nie może wyprodukować glukozy, może uwolnić zmagazynowaną glukozę w glikogenie. Ale to się dzieje przy spadku stężenia glukozy we krwi, gdy jest ona potrzebna jako substrat energii. Ten "cukier, którego jest za dużo we krwi" bierze się z... jedzenia. Konkretnie z węglowodanów prostych. Dlatego cukrzycy podają sobie insulinę po posiłku (chyba że mają pompę insulinową).
5. Cytat: "W normalnych okolicznościach między posiłkami poziom insuliny spada, co pozwala uwolnić z komórek tłuszcz zasilający wtedy tkanki organizmu. Jednak kiedy komórki wątroby są insulinooporne, stężenie tego hormonu nigdy nie maleje, co jest niezbędne to tego, aby kontrowlować produkcję przez nią glukozy. W takim wypadku tłuszcz nie może wydostać się z komórek tłuszczowych i tkanki zaczynają głodować. Mimo że w organizmie zmagazynowano duży zapas tłuszczu, organizm nie może z niego korzystać, ponieważ uniemożliwia to wysokie stężenie insuliny."
Jakoś trudno mi sobie to wyobrazić. Przede wszystkim: insulina jest silnym hormonem, nie bardzo można ją w nieskończoność produkować. To mogłoby się dla delikwenta bardzo źle skończyć...
6. Cytat: "Wytwarzamy zbyt dużo insuliny, ponieważ jemy za dużo węglowodanów, zwłaszcza cukru i innych przetworzonych węglowodanów. Mówiąc to wkraczamy na obszar będący przedmiotem kontrowersji, jednak jest ona wynikiem braku wiedzy. Nauka dostarcza niezbitych dowodów na oczywiste związki między węglowodanami z insuliną. Im więcej zjesz węglowodanów, tym bardziej wzrośnie u Ciebie poziom insuliny."
Jaka szkoda, że tak to uprościł! Kluczem są WĘGLOWODANY PROSTE - stopień przetworzenia akurat jest mało istotny. Jeśli regularnie zalewamy organizm dużą ilością węglowodanów prostych lub też łatwo dostępnych (skrobia, syrop glukozowo-fruktozowy i inne węglowodany szybko rozkładane na glukozę), to musimy w końcu rozregulować ten precyzyjny, delikatny mechanizm regulujący stężeniami insuliny i glukagonu. Z tego punktu widzenia pilnowanie niskiego IG posiłków ma duży sens: glukoza powstająca ze złożonych węglowodanów jest w wątrobie powoli i równomiernie wprowadzana do krwi - w miarę potrzeby. Nie ma "uderzeń insuliny", które współpowodują napady głodu po słodyczach, a trzustka może sobie pracować bez gwałtownych zrywów.
CDN. Muszę iść. Jakby były niejasności, piszcie
Tak coś czułam... Jakby to było takie proste, to już nie byłoby otyłych ludzi na świecie...
I o kwasach tłuszczowych jeszcze - skąd, jak zrobić, żeby było mniej i co to da.
